Envejecimiento de la piel y rejuvenecimiento con láser



El tratamiento del envejecimiento de la piel con láser es llamado «rejuvenecimiento» debido a que se recambian células viejas por nuevas.

Lo eficiente en rejuvenecimiento es el láser, el ácido hialurónico y la toxina botulínica.

El láser se utiliza para recuperar el brillo de la piel y eliminando tumores y manchas.

El ácido hialurónico corrige hundimientos y pliegues notorios. 

La toxina botulínica se utiliza en la cara para atenuar las arrugas dinámicas.

Vejez, senescencia…


Las células senescentes (viejas) tienen un estado de mínimo gasto, no crecen, tampoco mueren, se aplanan; reducen la velocidad de síntesis y por tanto, encogen.

Se cree que, la senescencia se relaciona con la acumulación de proteínas inútiles, organelos y genomas defectuosos que el cuerpo no elimina.

Las células ineficientes se reciclan por medio de un mecanismo de muerte celular programada, la autofagia

El recambio celular también puede inducirse con el láser.

El láser fraccionado se utiliza debido a un mejor control de la inflamación.

Reciclaje celular

¿El envejecimiento es programado?

Durante mucho tiempo se ha discutido entre si el envejecimiento es programado o es generado por daños acumulados al azar en las sucesivas replicaciones celulares.

Diversos procesos químicos en el ADN y su proteínas provocan el despertar de genes silenciados y el taponamiento de otros.

El como ocurre el envejecimiento…

Todas las células de nuestro cuerpo tienen el mismo material genético, es decir, una célula tiene su «chip» que podría generar todo el cuerpo, mientras existe otro mecanismo, la epigenética capaz de sobre-escribir nuevas líneas de crecimiento celular y modos de reproducción heredables.

Gemelos y  clones de animales envejecen de manera diferente a su anterior versión afectados por la epigenética. (8). 

Las alteraciones moleculares y los efectos ligados a las enfermedades que lo acompañan, hacen del envejecimiento  un evento también epigenético.

La epigenética silencia y dispara genes  por un mecanismo de metilación,para modificar cadenas de proteínas en donde se se sostiene el ADN, las histonas.   

¿Que le pasa al ADN en el envejecimiento?

Se  han establecido límites de entre 40 y 60 ciclos para la reproducción celular (ciclos de Hayflick)(4-7).

La maquinaria del ADN  tiene muchas dificultades en sus extremos, protegidos por unas estructuras denominadas telómeros.

1V14N1-cascales-telomerostelomerasa

Los telómeros son como fundas de plástico que evitan que se dañen los extremos del ADN y se mantienen en buen estado gracias a una enzima, la telomerasa, la que por alguna razón, se mantiene inactiva en las células somáticas humanas más no en las germinales (cerebro y músculos).

Sin embargo, estas células también envejecen. 

Ensayos controlados con telomerasa están a favor de que se puede prolongar los límites de ciclos de reproducción  y no ocurrirá el gran peligro cuando se busca una cura genética para el envejecimiento, una mayor posibilidad de desarrollar cáncer. 

¿Todas las células envejecen al unísono?

En los experimentos de cultivos celulares se esperaría que, todas las células envejecieran al unísono, pero esto no ocurre.

Algunas células cumplen sus ciclos, algunas pasan de 60 y otras, no llegan a 30.

Al cabo de unos días, en un cultivo celular, algunas células crecerán hasta cubrir toda la superficie de la cubeta y dejarán de dividirse, deteniendo el proceso.

Si se desea que prosiga el crecimiento de un cultivo celular, lo que se hace es distanciar las células en otra cubeta añadiendo tripsina, para que se separen.

Se desconoce la razón por la cual, el crecimiento se detiene cuando las células se apiñan. Se la llama, inhibición por contacto

En el cuerpo podría decirse, el fenómeno de envejecimiento es unísono, incluyendo células que, se replican y las que no, las neuronas por ejemplo.

La senescencia replicativa es el mecanismo que la epigenética tiene para que, no seamos masas gigantescas de algún tejido, es de hecho, necesaria.


Algunas teorías  del envejecimiento : teoria del envejecimiento

Cómo se comportan las células senescentes?

Cuando en el laboratorio, se cultivan tejidos con células seniles e inmortales (tumorales), la senescencia gana.

Células híbridas proliferan al inicio, pero al final, disminuyen.

Se cree que las células senescentes no tienen una falla general en los mecanismos de transducción que, son las fabricantes de las proteínas de nuevas células.

Las células senescentes  podrían tener un mecanismo genético para terminar imponiéndose.

Se cree entonces, que algunos genes esenciales para iniciar la progresión del ciclo celular, son silenciados.

Pudo haberse seleccionado la senescencia para proteger al organismo de cánceres en la infancia, antes y durante el embarazo, etapas muy activas de reproducción celular.

Se han identificado proteínas que evitan la formación de tumores.

Empero, la acumulación de células senescentes fomenta una desregulación metabólica longeva y eficiente.(1) 

¿Que le pasa a las proteinas en el envejecimiento?

Las proteínas tienen sus propios problemas pues, en su síntesis, se producen errores con frecuencia debido a que , el ribosoma tiene 5 veces más aminoácidos para acoplar que el ADN nuclear, el cual,  solo tiene que acoplar cuatro. Además, las vías de trasporte intracelular se encuentran afectadas por en un círculo vicioso en donde proteínas que tienen que actuar no lo hacen de forma eficiente.

¿Cúal es el papel de los radicales libres?

Los radicales libres se producen todo el tiempo resultado del metabolismo.

Por cada cien moléculas de oxígeno que inspiramos, 3 o 4 se convierten en radicales libres y deben ser neutralizadas por nuestros antioxidantes, la vitaminas C y E , la superóxido dismutasa, la catalasa y la glutation transferasa, entre otras.

Un sitio de alta concentración de radicales libres está en la mitocondria , nuestro motor celular  que, tiene su propio ADN  sin embargo, la mitocondría no usa mayores mecanismos de reparación, prefiere defenderse con antioxidantes. (9) (10)

antioxidantes


 https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1017-85462004000200004

Las dos etapas del tratamiento con láser…

Es posible desilusionarse un poco del láser cuando no se fundamentan los enfoques necesarios para obtener cambios a mayor plazo.

El láser  puede remover tejido tanto de forma puntual como general con la ventaja de poderse utilizar de forma fraccionada

El láser actúa en la superficie, cerca al sitio de mayor actividad celular, la unión entre la dermis y su capa más superficial la epidermis.

Las opciones que no actúan con seguridad en este sitio llegarán en donde habrá menos fibroblastos, la célula que tiene la capacidad de renovarse, o la grasa en donde solo se consigue inflamarla y no es propiamente, una inductora de colágeno

Los déficit de la grasa subcutánea en la cara se suplen con ácido hialurónico.


Rejuvenecimiento láser de la piel
En un periodo inicial el láser fraccional manual disminuyó la acentuada presencia de léntigos mejorando además, la textura de la piel. El ácido hialurónico compensó un pliegue nasoyugal pronunciado. La negativa de la paciente a procedimientos  láser y rellenos en el labio superior provocaron con el pasar de los años la acentuación de las arrugas y cicatrices del labio superior. Sesiones láser fraccionadas (3 – 4/ año) han evitado un mayor deterioro de la piel. Rellenos de ácido hialurónico en  la barbilla compensan incipientes pliegues en marioneta. Algunas lesiones actínicas se insinúan en la región infraorbitaria izquierda. La ritidosis del espacio premasetérico ha aparecido y requiere ácido hialurónico no reticulado.
Resultado sesión láser fraccionado CO2
Una sesión con láser fraccionado de CO2 mejoró cambios pigmentarios leves pero difusos y no removió otras lesiones más puntuales y profundas. La textura de la piel también mejoró.

¿Cúal ha sido el papel del láser en el envecimiento de la piel?

El láser ha evolucionado como un recurso necesario para la remoción de las lesiones de la piel más pequeñas y continua mejorando con diferentes sistemas fraccionados para tratar con mayor eficiencia alteraciones más complejas.

En el rejuvenecimiento, los sistemas láser fraccionados tienen hoy, muchas opciones en fuentes del láser, patrones de cubrimiento, sistemas de enfriamiento, etc. 

Dan un papel preponderante conviertiéndolo en la tercera terapia más utilizada para procedimientos de rejuvenecimiento en los Estados Unidos según la estadística de la asociación de cirujanos plásticos americanos , presentada en el año 2021. 

Reemplaza al peeling químico en la seguridad, puesto que, es un medio físico que puede ser controlado en la superficie mediante enfriamiento mientras que, con los químicos… «Nunca se sabe».  No se puede negar los inmediatos beneficios de aplicar un químico que no genere sensibilidad y consiga resultados.   

Eliminó las dermoabrasiones con máquina conviertiéndolas en más precisas.

No reemplaza a la toxina botulínica para el control de las arrugas dinámicas.

No reemplaza al ligting quirúrgico del cuello y de la cara. (Ritidoplastia).

No rellena, eso se consigue con ácido hialurónico o injertos grasos quirúrgicos.

Y no parece que vaya a reemplazar pronto a la crioterapia, capaz de contener algunas lesiones muy frágiles para el láser.


Aparte del láser que más se usa para el rejuvenecimiento de la cara?

Ácido hialurónico y toxina botulínica 

El ácido hialurónico cumple el papel del estímulo directo para la hidratación profunda de la piel. 

Su aplicación es segura debido a que el cuerpo tiene vías para degradarlo Como se degrada el ácido hialurónico en el organismo

Botox , ácido hialurónico , radiesse,

Rejuvenecimiento láser de la piel
Uso combinado de láser y rellenos para mejorar la piel de los labios

BIBLIOGRAFIA

  1. https://www.nature.com/articles/srep10434
  2. https://envejeceractivos.com/estudio-de-baltimore/
  3. http://www.redalyc.org/pdf/805/80534203.pdf
  4. 4.http://evolucionismo-saludmental.com/evo2.pdf
  5. Hayflick, L. 1965. The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp. Cell Res. 37:614–636. doi:10.1016/0014-4827(65)90211-9
  6. Hinkal, G.W., C.E. Gatza, N. Parikh, and L.A. Donehower. 2009. Altered senescence,apoptosis, and DNA damage response in a mutant p53 model ofaccelerated aging. Mech. Dev. Ageing130:262–271. doi:10.1016/j.mad.2009.01.001
  7. De Keizer, P.L., R.M. Laberge, and J. Campisi. 2010. p53: Pro-aging or prolongevity. Aging (Albany NY). 2:377–379.
  8. https://www.redalyc.org/pdf/416/41618105.pdf
  9. El fin del envejecimiento Tom Kirkwood Metatemcas , Primera edición , 2000
  10. Communicative & Integrative Biology 4:5, 627-629; September/October 2011; ©2011 Landes Bioscience